田端 俊英 (タバタ トシヒデ)

TABATA Toshihide

写真a

職名

教授

生年

1967年10月

研究室住所

富山市五福3190 電気棟4519号室

研究分野・キーワード

生理学,神経科学,電気生理学,生物・医用工学

研究室電話

076-445-6742

研究室FAX

076-445-6703

ホームページ

http://niteut.eng.u-toyama.ac.jp/Lab_NIT/Intro_ai_za.html

出身大学 【 表示 / 非表示

  • 1987年04月
    -
    1990年03月

    大阪大学   人間科学部   人間科学科   卒業

出身大学院 【 表示 / 非表示

  • 1992年04月
    -
    1996年03月

    大阪大学  医学研究科  生理学系  博士課程  修了

取得学位 【 表示 / 非表示

  • 1996年03月 -  博士(医学)  大阪大学

  • 1992年03月 -  医科学修士  大阪大学

  • 1990年03月 -  社会学士  大阪大学

学内職務経歴 【 表示 / 非表示

  • 2017年07月
    -
    継続中

    富山大学   大学院理工学研究部   生命・情報・システム学域   ヒューマン・生命情報システム学系   教授  

  • 2017年07月
    -
    継続中

    富山大学   工学部   知能情報工学科   教授  

  • 2008年04月
    -
    2017年06月

    富山大学   大学院理工学研究部   生命・情報・システム学域   ヒューマン・生命情報システム学系   准教授  

  • 2008年04月
    -
    2017年06月

    富山大学   工学部   知能情報工学科   准教授  

学外略歴 【 表示 / 非表示

  • 2014年04月
     
     

      国立大学法人群馬大学   医学部   講師

  • 2014年01月
    -
    継続中

      北陸職業能開発大学校   講師

  • 2010年04月
    -
    継続中

      いずみ高校   看護科   非常勤講師

  • 2007年09月
    -
    2008年03月

      東京大学   大学院医学系研究科   客員研究員

  • 2005年06月
    -
    2008年03月

      大阪大学   大学院医学系研究科   助教

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所属学会・委員会 【 表示 / 非表示

  • 2012年01月
    -
    継続中
     

    日本循環器学会

  • 1997年04月
    -
    継続中
     

    日本神経科学会

  • 1994年01月
    -
    継続中
     

    北米神経科学会

  • 1992年01月
    -
    継続中
     

    日本生理学会

専門分野(科研費分類) 【 表示 / 非表示

  • 神経生理学・神経科学一般

  • 神経生理学・神経科学一般

取得資格 【 表示 / 非表示

  • 普通自動車免許(一種)

  • 小型船舶操縦士

  • 電気工事士(第2種)

  • 乗馬(3級)

  • アマチュア無線技師(3級)

研修受講歴 【 表示 / 非表示

  • 2013年06月
     
     

    動物実験教育訓練

  • 2012年04月
     
     

    実験廃液の取り扱いに関する講習会

  • 2011年05月
     
     

    研究倫理講習会

  • 2010年12月
     
     

    研究倫理講習会

  • 2010年06月
     
     

    研究倫理講習会

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研究経歴 【 表示 / 非表示

  • 心臓イオンチャンネル遺伝子変異と不整脈疾患の関連性の研究

    共同研究  

    研究期間: 2011年04月  -  継続中

  • 小脳長期抑圧をモデルとしたシナプス可塑性および学習の調整機構の研究

    科学研究費補助金  

    研究期間: 1996年04月  -  継続中

  • 網膜神経回路による視覚情報処理

    JST戦略的創造研究推進制度(研究チーム型) (戦略的基礎研究推進事業:CREST)  

    研究期間: 1992年04月  -  2003年03月

研究概要 【 表示 / 非表示

  • 生体内における高度かつ高速の情報処理のメカニズムを明らかにするため,イオン・チャネルや受容の機能解析を軸とした実験研究を行っている.研究対象となる組織は脳・神経系,心臓,網膜などである.その知見は人工知能等のアーキテクチャにも大きなヒントとなる.

論文 【 表示 / 非表示

  • A590T mutation in KCNQ1 C-terminal helix D decreases IKs channel trafficking and function but not Yotiao interaction

    K. Kinoshita, T. Komatsu, K. Nishide, Y. Hata, N. Hisajima, H. Takahashi, K. Kimoto, K. Aonuma, E. Tsushima, T. Tabata, T. Yoshida, H. Mori, K. Nishida, Y. Yamaguchi, F. Ichida, K. Fukurotani, H. Inoue, N. Nishida

    Journal of Molecular and Cellular Cardiology   72   273 - 280   2014年07月

    共著

    DOI

  • C-terminal helix D of KCNQ1 contributes to normal IKs channel function

    T. Komatsu, K. Kinoshita, K. Kimoto, Y. Hata, K. Aonuma, E. Tsushima, K. Nishide, N. Hisajima, H. Takahashi, K. Fukurotani, N. Nishida, T. Tabata

    Journal of Physiological Sciences   64   S130   2014年03月

    共著

  • 小脳 B 型ガンマ-アミノ酪酸受容体活性化による視機性動眼反射順応の変調

    白井義啓, 篠島俊史, 内山 周, 竹腰昌広, 津島永吉, 田端俊英

    薬学雑誌   134 ( 3 ) 439 - 445   2014年03月

    共著

    DOI

  • The synaptic targeting of mGluR1 by its carboxyl-terminal domain is crucial for cerebellar function

    Y. Ohtani, M. Miyata, K. Hashimoto, T. Tabata, Y. Kishimoto, M. Fukaya, D. Kase, H. Kassai, K. Nakao, T. Hirata, M. Watanabe, M. Kano, A. Aiba

    Journal of Neuroscience   34 ( 7 ) 2702 - 2712   2014年02月

    共著

    DOI

  • Glycine/serine polymorphism at positon 38 influences KCNE1 subunit’s modulatory actions on rapid and slow delayed rectifier K+ currents

    Y. Yamaguchi, K. Nishide, M. Kato, Y. Hata, K. Mizumaki, K. Kinoshita, Y. Nonobe, T. Tabata, T. Sakamoto, N. Kataoka, Y. Nakatani, F. Ichida, H. Mori, K. Fukurotani, H. Inoue, N. Nishida

    Circulation Journal   78 ( 3 ) 610 - 618   2014年01月

    共著

    DOI

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著書 【 表示 / 非表示

  • Synaptic plasticity in the cerebellum

    Tabata T, Kano M (担当: 共著 , 担当範囲: 一章の執筆 )

    Handbook of Neurochemistry and Molecular Neurobiology, 3rd Edition  2009年04月

  • 分子・細胞・シナプスからみる脳

    田端俊英,狩野方伸 (担当: 共著 , 担当範囲: 一章を執筆 )

    東京大学出版会  2008年05月

総説・解説記事 【 表示 / 非表示

  • GPCRへテロ複合体形成による神経伝達の制御

    上窪裕二, 田端俊英

    Clinical Neuroscience ( 中外医学社 )  32 ( 1 ) 8 - 9   2014年01月

    総説・解説(商業誌)   共著

  • GPCR複合体形成

    上窪裕二, 田端俊英

    Clinical Neuroscience ( 中外医学社 )  31 ( 12 ) 1354 - 1355   2013年12月

    総説・解説(商業誌)   共著

  • 中枢神経系におけるGPCRとイオン・チャネルの連関

    田端俊英,野々部雄樹

    Clinical Neuroscience ( 中外医学社 )  31 ( 6 ) 638 - 639   2013年06月

    総説・解説(商業誌)   共著

  • 小脳プルキンエ細胞の1型代謝型グルタミン酸受容体

    田端俊英,狩野方伸

    生体の科学 ( 医学書院 )  60 ( 5 ) 370 - 371   2009年10月

    総説・解説(商業誌)   共著

  • 長期抑圧

    田端俊英,狩野方伸

    生体の科学 ( 医学書院 )  59 ( 5 ) 2 - 3   2008年06月

    総説・解説(商業誌)   共著

工業所有権 【 表示 / 非表示

  • 保定装置

    特願 特願2009-292725  特許 5577486

    白井義啓,田端俊英

  • 視機性動眼反射測定装置および視機性動眼反射測定方法

    特願 2009-292739 

    白井義啓,田端俊英

  • 高精度マルチ・ドラッグ・アプリケーター

    特願 2009-010628 

    田端俊英,藤田洋介,下村岳志

その他研究活動 【 表示 / 非表示

  • 読売新聞による報道

    その他 

    2010年08月
     
     
     

学術関係受賞 【 表示 / 非表示

  • Who's who in Science and Engineering登録・掲載

    2011年01月01日   Marquis, National Register Publishing, NJ, USA  

    受賞者:  T. Tabata

  • 富山大学コラボフェスタ2010新技術紹介ポスター発表会最優秀賞

    2010年09月03日   富山大学地域連携推進機構  

    受賞者:  白井義啓,内山周,田端俊英

科研費(文科省・学振)獲得実績 【 表示 / 非表示

  • 塩誘導性キナーゼ2(SIK2)による神経生存制御機構の解明と応用

    基盤研究(B)

    研究期間:  2011年04月  -  2014年03月 

     認知症治療薬に鋭敏に反応して行動が変化する自然発症マウスTS3の遺伝子を解析し、小脳NMDA受容体のシグナリングが弱まっていることを電気生理学的に解明した。また視機性動眼反射学習の成績が野生型マウスにくらべて著しく低下しており、このようなTS3マウスの行動学的評価を指標とすることで、さまざまな薬物の認知症に対する薬効をスクリーニングできる可能性が示唆された。

  • ヘテロGPCRセルセンサーによるシナプス可塑性と学習の制御

    特定領域研究

    研究期間:  2009年04月  -  2011年03月 

     我々は、小脳プルキンエ細胞に発現する1型代謝型グルタミン酸受容体mGluR1と別種のGタンパク質共役性受容体(B型GABA受容体GABAbRおよびA1アデノシン受容体A1R)の機能的連関の生理的意義と機序の解明を目指している。前年度の研究で示唆されたGABAbR活性化がmGluR1介在性の視機性動眼反射(OKR)順応(長時間動く視覚パターンに暴露することで、パターンに対する眼球の追随性=OKRゲインが向上する学習)を促進する可能性を、別の実験者チームに検証させ、上記観察が高い再現性を有することを明らかにした。トレーニング初日のOKRゲイン増加の時間的推移にはGABAbRアゴニストを小脳片葉に注入したマウス群と統御群との間に差異が認められなかったが、トレーニング2日目において注入群は初日に達成したゲインを保持していたのに対し、統御群は保持していなかった。同じ注入法により局所麻酔剤を投与するとトレーニング初日のOKRゲイン増加が消失したことから、小脳片葉のOKR順応に対する関与が確認された。また上記実験で用いた自主開発のOKR測定装置が極めて高い精度で学習成績を評価できていることが確認された。これらの結果は、GABAbRの活性化がOKRに関する長期記憶の固定プロセスを促進する可能性を示唆している。またin vivoの小脳片葉で誘発された小脳長期抑圧を、シナプス画分のグルタミン酸受容体GluR2サブユニットの減少として捉えるimmunoblot解析方法を確立し、in vivoにおけるGABAbR活性化の小脳長期抑圧に対する効果を精査中である。一方、上窪らと共同でNeuro2a細胞株に発現させたmGluR1とA1Rが機能的および物理的に相互作用することを示唆するデータを得た。この結果は、これら受容体の相互作用がニューロン種特異的な細胞内環境に依存しないことを示唆している。

  • Gタンパク共役型受容体クロストークによるシナプス可塑性と学習の制御

    基盤研究(C)

    研究期間:  2008年04月  -  2011年03月 

     培養マウス小脳プルキンエ細胞を用いた電気生理学的解析により、リガンドを受容したアデノシン1型受容体A1RはG_<i/o>タンパク質非依存的に1型代謝型グルタミン酸受容体mGluR1のグルタミン酸感受性を低下させ、mGluR1が誘導する小脳長期抑圧を阻害することが示唆された。マウス個体を用いた行動学的解析においては、B型γアミノ酪酸受容体GABAbRを活性化させると、小脳長期抑圧依存的運動学習が促進された。以上の結果は、脳髄液中の神経変調因子を受容するA1RやGABAbRがmGluR1を機能修飾してシナプス可塑性と学習を制御する可能性を示唆している。

  • GPCRヘテロ複合体による中枢シナプス可塑性の調整

    特定領域研究

    研究期間:  2008年04月  -  2010年03月 

     小脳プルキンエ細胞(PC)の代謝型グルタミン酸受容体mGluR1はG_<q/11>タンパクシグナル系を活性化し、小脳LTDを誘導する。我々はPCのmGluR1がB型γアミノ酪酸受容体(GABA_BR)と複合体化していることを見出した。培養マウスPCを用いてmGluR1に共役する内向き陽イオン電流とイノシトール3リン酸受容体(IP_3R)介在性細胞内カルシウム放出を測定したところ、GABA_BRを活性化したときにmGluR1のグルタミン酸応答性が増強された。脳髄液に含まれる数十nMのGABAや数mMの細胞外Ca^<2+>を受容したGABA_BRはG_<i/o>タンパク非依存的にmGluR1のグルタミン酸感受性を亢進させ、LTDを促進することが示唆された。一方、抑制性介在ニューロンの高頻度発火時にみられるような数μMのGABAを受容したGABA_BRはG_<i/o>タンパク依存的にmGluR1シグナルおよびLTDを促進することが示唆された。高濃度リガンド受容時のGABA_BRはG_<i/o>タンパクβγサブユニットによるIP_3Rの増強を通じてmGluR1シグナルを変調していることが示唆された。マウス小脳にGABA_BRアゴニストを投与すると、Rota-rodタスク等の小脳LTD依存的運動学習が促進された。
     一方、発現系においてA1RがmGluR1と複合体化することを見出した。培養PCにおいては数十nMのアデノシンを受容したA1RがG_<i/o>タンパク非依存的にmGluR1のグルタミン酸応答を抑制した。A1Rアゴニストは小脳LTDの誘導を阻害した。この効果はmGluR1のリガンド親和性の変調によるものと考えられた。
     以上の結果は、中枢ニューロンにおいてGABA_BRとA1Rが双極性にmGluR1の機能を変調し、シナプス可塑性・学習を制御する可能性を示唆している。

  • 代謝型グルタミン酸・GABA受容体の相互連関とメタ・シナプス可塑

    特定領域研究

    研究期間:  2007年04月  -  2009年03月 

     代表者らは、マウス小脳プルキンエ細胞樹状突起に代謝型グルタミン酸受容体mGluR1と近接して代謝型GABA受容体GABAbRと代謝型アデノシン受容体AIRが発現していることを見出した。免疫共沈によりGABAbRとmGluR1が直接あるいは他の分子を介して複合体化していることが分かっていたが、最近AIRとmGluR1についても同様の複合体化が見つかった。主としてマウス小脳ニューロン培養系を用いた電気生理学的実験により、GABAbRとAIRがmGluR1依存的シナプス可塑性である小脳長期抑圧の誘導効率や深度に対してどのような影響を及ぼすかを解析した。GABAbRは脳髄液レベルのカルシウムやGABAを受容すると、Gタンパク非依存的に小脳長期抑圧の誘導効率を高めた。またGABAbRは小脳皮質介在ニューロン・シナプス終末から漏出するレベルのGABAを受容すると、Gタンパク依存的に小脳長期抑圧の深度を増大させた。AIRは脳髄液レベルもしくは小脳皮質ニューロンが活発に興奮したときに局所蓄積するレベルのアデノシンを受容するとGタンパク非依存的に小脳長期抑圧の誘導を阻害した。これらの効果のうちGタンパク非依存的なものは、mGluR1のリガンド感受性を増減することに原因があると考えられた。一方、Gタンパク依存的な効果はmGluR1に連関する細胞内シグナリングの増強に原因があると考えられた。さらにマウス個体の小脳表面にGABAbRアゴニストを注入すると、小脳長期抑圧依存的なrota-rod運動学習課題の成績が向上する傾向が見られた。以上の結果は、GABAbRやAIRが相補的メタ・シナプス可塑性機構として働いている可能性を示唆している。

 

担当授業科目(学内) 【 表示 / 非表示

  • 2016年10月
    -
    2017年03月

    分子細胞神経情報処理特論  (2016年度)  専任

  • 2016年10月
    -
    2017年03月

    医用情報計測学特論第2  (2016年度)  専任

  • 2016年10月
    -
    2017年03月

    電子回路Ⅰ  (2016年度)  専任

  • 2016年10月
    -
    2017年03月

    電子回路工学  (2016年度)  専任

  • 2016年10月
    -
    2017年03月

    ブレインコンピューティング  (2016年度)  専任

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教育活動に関する受賞 【 表示 / 非表示

  • ものづくりアイディアコンテスト佳作

    2010年12月   富山大学工学部  

    受賞者: 目指せギネスブック!世界一エコなスーパーコンピューター

 

学内活動 【 表示 / 非表示

  • 2014年06月
    -
    継続中
      ファーマ・メディカルエンジニア養成プログラム実施委員会 企業交流タスクチーム長   ()

  • 2013年04月
    -
    2014年05月
      理工学教育部ファーマ・メディカルエンジニア ワーキンググループ委員   ()

 

学外の社会活動(高大・地域連携等) 【 表示 / 非表示

  • 富山大学サテライト講座

    2014年08月
     
     

    学習・記憶の脳メカニズム