吉田 知之 (ヨシダ トモユキ)

YOSHIDA Tomoyuki

写真a

職名

准教授

研究分野・キーワード

分子神経生物学, 分子遺伝学, 生化学

ホームページ

http://www.med.u-toyama.ac.jp/molneurosci/kousei/pg157.html

主要業績 【 表示 / 非表示

  • 【論文】 Canonical versus non-canonical transsynaptic signaling of neuroligin 3 tunes development of sociality in mice.   2021年03月

    【論文】 Structural insights into selective interaction between type IIa receptor protein tyrosine phosphatases and Liprin-α  2020年01月

    【論文】 Structural basis of trans-synaptic interactions between PTPδ and SALMs for inducing synapse formation  2018年01月

    【論文】 Mechanisms of splicing-dependent trans-synaptic adhesion by PTPδ–IL1RAPL1/IL-1RAcP for synaptic differentiation  2015年04月

取得学位 【 表示 / 非表示

  • 2003年03月 -  博士(医学)  東京大学

学内職務経歴 【 表示 / 非表示

  • 2019年10月
    -
    継続中

    富山大学   学術研究部   医学系   准教授  

  • 2019年10月
    -
    継続中

    富山大学   医学部   医学科   准教授  

  • 2013年04月
    -
    2019年09月

    富山大学   大学院医学薬学研究部   先端生命医療学域   認知・情動脳科学系   准教授  

  • 2013年04月
    -
    2019年09月

    富山大学   医学部   医学科   准教授  

専門分野(科研費分類) 【 表示 / 非表示

  • 神経化学・神経薬理学

 

研究概要 【 表示 / 非表示

  • 神経細胞間のコミュニケーションの場となるシナプスを分化誘導する能力を持つ細胞接着タンパク質群はシナプスオーガナイザーと呼ばれ,その遺伝子に生じる様々な変異が自閉スペクトラム症や知的障害の原因になることが知られています.私たちは様々なシナプスオーガナイザーを単離し,その機能・構造解析を通して,シナプス誘導およびシナプス標的認識の分子機構を明らかにしました.また,モデルマウスを作出して,シナプスオーガナイザー遺伝子の変異が神経発達障害を引き起こすシナプス病態および回路病態メカニズムを明らかにしました.

論文 【 表示 / 非表示

  • Canonical versus non-canonical transsynaptic signaling of neuroligin 3 tunes development of sociality in mice.

    Yoshida T*, Yamagata A, Imai A, Kim J, Izumi H, Nakashima S, Shiroshima T, Maeda A, Iwasawa-Okamoto S, Azechi K, Osaka F, Saitoh T, Maenaka K, Shimada T, Fukata Y, Fukata M, Matsumoto J, Nishijo H, Takao K, Tanaka S, Okabe S, Tabuchi K, Uemura T, Mishina M, Mori H, Fukai S*.

    Nature Communications   12   1848   2021年03月

    共著

    DOI

  • Functional characterization of rare NRXN1 variants identified in autism spectrum disorders and schizophrenia

    Ishizuka K#, Yoshida T#, Kawabata T#,, Imai A, Mori H, Kimura H, Inada T, Okahisa Y, Egawa J, Usami M, Kushima I, Morikawa M, Okada T, Ikeda M, Branko A, Mori D*, Someya T, Iwata N, Ozaki N

    Journal of Neurodevelopmental Disorders   12   25   2020年09月

    共著

    DOI

  • Structural insights into selective interaction between type IIa receptor protein tyrosine phosphatases and Liprin-α

    Wakita M, Yamagata A, Shiroshima T, Izumi H, Maeda A, Sendo M, Imai A, Kubota K, Goto-Ito S, Sato Y, Mori H, Yoshida T*, Fukai S*

    Nature Communications   11   649   2020年01月

    共著

    DOI

  • Roles of Collagen XXV and its putative receptors PTPσ/δ in intramuscular motor innervation and congenital cranial dysinnervation disorder

    Munezane H, Oizumi H, Wakabayashi T*, Nishio S, Hirasawa T, Sato T, Harada A, Yoshida T, Eguchi T, Yamanashi Y, Hashimoto T, Iwatsubo T

    Cell Reports   29   4362   2019年12月

    共著

    DOI

  • Structural insights into modulation and selectivity of transsynaptic neurexin-LRRTM interaction

    Yamagata A, Goto-Ito S, Sato Y, Shiroshima T, Maeda A, Watanabe M, Saitoh T, Maenaka K, Terada T, Yoshida T, Uemura T*, Fukai S*

    Nature Communications   9   3964   2018年09月

    共著

    DOI

全件表示 >>

著書 【 表示 / 非表示

  • 分子脳科学 22章「神経回路網形成とシナプス形成」

    吉田知之 (担当: 分担執筆 )

    化学同人  2015年04月

総説・解説記事 【 表示 / 非表示

  • Roles of type IIa receptor protein tyrosine phosphatases as synaptic organizers

    Fukai S, Yoshida T

    FEBS Journal     2020年12月

    総説・解説(学術雑誌)   共著

    DOI

科研費(文科省・学振)獲得実績 【 表示 / 非表示

  • 神経回路の動的変化を司るシナプスオーガナイザー複合体のスクラップ&ビルド調節原理

    新学術領域研究

    研究期間:  2019年04月  -  2021年03月 

  • シナプスオーガナイザースプライスバリアントの時空間的発現様式の解明

    挑戦的萌芽研究

    研究期間:  2014年04月  -  2016年03月 

     

  • シナプス前終末構築の分子機構

    基盤研究(B)

    研究期間:  2013年04月  -  2017年03月 

     

  • シナプスオーガナイザーの機能破綻から神経発達障害の発症に至るシナプス病態の解明

    新学術領域研究

    研究期間:  2013年04月  -  2015年03月 

    知的障害と自閉症は小児の重大なハンディーキャップとして最も高頻度の要因の1つであり、これらの神経発達障害に共通した病態形成のメカニズムが考えられている。私達はX連鎖型知的障害・自閉症の原因遺伝子産物である膜分子IL1RAPL1がシナプス後部に存在し、シナプス前部の受容体チロシン脱リン酸化酵素PTPδと複合体を形成することによってシナプス形成を誘導することを明らかにした。また、IL1RAPL1欠損マウスではシナプスの減少が認められるほか、学習の遅れ、固執傾向などの知的障害と自閉症に関連する表現型が観察された。本研究では、IL1RAPL1とPTPδの相互作用からシナプス前部、後部が誘導される分子シグナルのネットワークを明らかにするとともに、シナプスオーガナイザーの機能欠損が引き起こす神経発達障害におけるシナプス病態と回路構築病態を明らかにすることを目的とする。

  • 脳神経回路網形成の新規モジュレーターとしてのインターロイキンの役割

    萌芽研究

    研究期間:  2012年04月  -  2014年03月 

    Interleukin-1 receptor accessory protein (IL-1RAcP)はIL-1 ファミリーサイトカイン受容体に共通のシグナル伝達サブユニットである。私達はIL-1RAcPが神経細胞間のシナプス形成を誘導する強い活性を有することを見出した。IL-1RAcPはその細胞外領域で受容体型チロシン脱リン酸化酵素PTPδと結合した。IL-1RAcPのシナプス前終末の誘導能はPTPδ欠損神経細胞に対しては消失したことからシナプス後部のIL-1RAcPはトランスシナプティック細胞接着分子として機能し、シナプス前終末のPTPδを介してシナプス形成を調節することが明らかとなった。

 

担当授業科目(学内) 【 表示 / 非表示

  • 2019年04月
    -
    2019年09月

    中枢神経遺伝子工学特論  (2019年度)  兼担・兼任

  • 2019年04月
    -
    2019年09月

    医科分子生物学  (2019年度)  兼担・兼任

  • 2018年10月
    -
    2019年03月

    脳遺伝子発現解析実習  (2018年度)  兼担・兼任

  • 2018年04月
    -
    2018年09月

    細胞内シグナル伝達系特論  (2018年度)  兼担・兼任

  • 2018年04月
    -
    2018年09月

    分子ゲノム医科学(講義)  (2018年度)  兼担・兼任

全件表示 >>