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職名 |
准教授 |
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研究分野・キーワード |
分子神経生物学, 分子遺伝学 |
学内職務経歴 【 表示 ／ 非表示 】
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2019年10月-継続中
富山大学 学術研究部 医学系 准教授
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2019年10月-継続中
富山大学 医学部 医学科 准教授
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2013年04月-2019年09月
富山大学 大学院医学薬学研究部 先端生命医療学域 認知・情動脳科学系 准教授
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2013年04月-2019年09月
富山大学 医学部 医学科 准教授
科研費（文科省・学振）獲得実績 【 表示 ／ 非表示 】
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神経回路の動的変化を司るシナプスオーガナイザー複合体のスクラップ＆ビルド調節原理
新学術領域研究
研究期間: 2019年04月 - 2021年03月
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シナプスオーガナイザースプライスバリアントの時空間的発現様式の解明
挑戦的萌芽研究
研究期間: 2014年04月 - 2016年03月
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シナプス前終末構築の分子機構
基盤研究(B)
研究期間: 2013年04月 - 2017年03月
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シナプスオーガナイザーの機能破綻から神経発達障害の発症に至るシナプス病態の解明
新学術領域研究
研究期間: 2013年04月 - 2015年03月
知的障害と自閉症は小児の重大なハンディーキャップとして最も高頻度の要因の１つであり、これらの神経発達障害に共通した病態形成のメカニズムが考えられている。私達はX連鎖型知的障害・自閉症の原因遺伝子産物である膜分子IL1RAPL1がシナプス後部に存在し、シナプス前部の受容体チロシン脱リン酸化酵素PTPδと複合体を形成することによってシナプス形成を誘導することを明らかにした。また、IL1RAPL1欠損マウスではシナプスの減少が認められるほか、学習の遅れ、固執傾向などの知的障害と自閉症に関連する表現型が観察された。本研究では、IL1RAPL1とPTPδの相互作用からシナプス前部、後部が誘導される分子シグナルのネットワークを明らかにするとともに、シナプスオーガナイザーの機能欠損が引き起こす神経発達障害におけるシナプス病態と回路構築病態を明らかにすることを目的とする。
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脳神経回路網形成の新規モジュレーターとしてのインターロイキンの役割
萌芽研究
研究期間: 2012年04月 - 2014年03月
Interleukin-1 receptor accessory protein (IL-1RAcP)はIL-1 ファミリーサイトカイン受容体に共通のシグナル伝達サブユニットである。私達はIL-1RAcPが神経細胞間のシナプス形成を誘導する強い活性を有することを見出した。IL-1RAcPはその細胞外領域で受容体型チロシン脱リン酸化酵素PTPδと結合した。IL-1RAcPのシナプス前終末の誘導能はPTPδ欠損神経細胞に対しては消失したことからシナプス後部のIL-1RAcPはトランスシナプティック細胞接着分子として機能し、シナプス前終末のPTPδを介してシナプス形成を調節することが明らかとなった。
担当授業科目（学内） 【 表示 ／ 非表示 】
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2019年04月-2019年09月
中枢神経遺伝子工学特論 （2019年度） 兼担・兼任
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2019年04月-2019年09月
医科分子生物学 （2019年度） 兼担・兼任
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2018年10月-2019年03月
脳遺伝子発現解析実習 （2018年度） 兼担・兼任
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2018年04月-2018年09月
細胞内シグナル伝達系特論 （2018年度） 兼担・兼任
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2018年04月-2018年09月
分子ゲノム医科学(講義) （2018年度） 兼担・兼任