職名 |
准教授 |
研究分野・キーワード |
神経薬理学,疼痛学 |
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学内職務経歴 【 表示 / 非表示 】
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2019年10月-継続中
富山大学 学術研究部 工学系 准教授
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2019年10月-継続中
富山大学 工学部 工学科 准教授
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2018年04月-2019年09月
富山大学 工学部 工学科 准教授
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2013年08月-2019年09月
富山大学 大学院理工学研究部 生命・情報・システム学域 ヒューマン・生命情報システム学系 准教授
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2013年08月-2018年03月
富山大学 工学部 生命工学科 准教授
論文 【 表示 / 非表示 】
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Design and synthesis of pyrido[2,3-d]pyrimidine derivatives for a novel PAC1 receptor antagonist.
Takasaki I, Watanabe A, Okada T, Kanayama D, Nagashima R, Shudo M, Shimodaira A, Nunomura K, Lin B, Watanabe Y, Gouda H, Miyata A, Kurihara T, Toyooka N
European journal of medicinal chemistry ( Elsevier {BV} ) 231 114160 2022年01月
共著
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Takasaki I, Nagashima R, Ueda T, Ogata T, Inoue A, Shiraki K, Kitada Y, Arai S
Biological & pharmaceutical bulletin ( 公益社団法人 日本薬学会 ) 2021年12月
共著
科研費(文科省・学振)獲得実績 【 表示 / 非表示 】
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脊髄Cyr61-インテグリン結合阻害に基づく新規慢性疼痛治療薬の開発
基盤研究(C)
研究期間: 2018年04月 - 2021年03月
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川崎病血管炎の解明-血管微小粒子(EMPs)に焦点を当てて-
基盤研究(C)
研究期間: 2015年04月 - 2018年03月
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川崎病血管炎の解明-血管微小粒子(EMPs)に焦点を当てて-
基盤研究(C)
研究期間: 2015年04月 - 2018年03月
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PAC1受容体シグナリングによる疼痛慢性化機構の解明と創薬
基盤研究(C)
研究期間: 2014年04月 - 2017年03月
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PAC1受容体シグナリングによる疼痛慢性化機構の解明と創薬
基盤研究(C)
研究期間: 2014年04月 - 2017年03月
脊髄PAC1受容体の活性化により疼痛が慢性化する。本研究ではその下流で発現が上昇するCyr61と疼痛の関連性を検討した。Cyr61タンパクをマウスの脊髄に投与すると疼痛を惹起し,アストロサイト(グリア細胞の一つ)細胞株においてインテグリンを介してケモカインの発現を誘導することを見出した。本研究の成果は,脊髄PAC1受容体-Cyr61-ケモカインシグナリングが疼痛の慢性化に寄与し,インテグリンやケモカイン受容体が新規鎮痛薬創薬のターゲットとなることを見出した。
担当授業科目(学内) 【 表示 / 非表示 】
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2020年10月-2021年03月
薬理学Ⅰ (2020年度) 専任
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2020年10月-2021年03月
薬理学Ⅰ (2020年度) 専任
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2020年04月-2021年03月
生命工学特別研究 (2020年度) 専任
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2020年04月-2021年03月
生命工学特別研究 (2020年度) 専任
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2020年04月-2020年09月
薬理学Ⅱ (2020年度) 専任